脑卒中溶栓治疗的严峻并发症：口舌部血管源性水肿
做者：神经内科高岱佺医生
下战书，一位70岁老爷子来到神经急诊，以“左侧肢体无力2.5小时”为主诉就诊。
既往有高血压病史，持久口服药物名称描述不清，血压也未系统监测过。查体除了左侧鼻唇沟变浅，左侧上下肢肌力为2级，左侧巴氏征为阳性，未见其他阳性体征。NHISS评分为8分，急诊敏捷给患者开垦卒中绿色通道，头颅CT肃清出血，家属附和赐与患者按0.9mg/kg赐与rt-PA静脉溶栓治疗。
溶栓40分钟时患者左侧肢体肌力转为4级，但还有10分钟快完毕时发现患者呈现发现左侧舌头明显肿胀。
详尽查看患者无明显不适及反常症状、体征，生命体征也较平稳。考虑可能是rt-PA引起的口舌部血管源性水肿，立即停行输注rt-PA，再次详尽问患者就诊前有无口服其他药物，患者诉就诊前1小时曾口服一片降压药，赶紧让家属找来患者口服的降压药，拿来一看，本来是“依那普利”。愈加确信了是rt-PA引起的口舌部血管源性水肿。
口舌血管源性水肿
口舌血管源性水肿是一种已知的t-PA不良反响，发作率1.3%-5%，合并利用ACEl类降压药物者风险增加。
口舌血管源性水肿的临床表示
肿胀最后可能是不合错误称的，而且可能呈现在缺血病灶的对侧。除了口舌部，血管源性水肿也能够累及皮肤、内脏、筋膜，貌似构造比力松的软组织都有累及的可能。
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梗死累及岛叶，有研究表白累及岛叶、额叶等大脑中动脉流域内梗死发作溶栓后血管性水肿风险增高在卒中累及岛叶和服用ACEI的病人中发作率更高，
口舌血管源性水肿的发病机造
其机理尚不完全清晰，缓激肽等血管活性物量的增加是最可能的原因，可能的机造为rt-PA→纤溶酶→补体和激肽激活→肥大细胞激活→组胺释放
阿替普酶在激活与纤维卵白连系的纤溶酶原改变为纤溶酶的同时可激活激肽和补系统统。
利用 ACEI 类药物可阻遏缓激肽的降解，招致其程度增高。
岛叶皮量发出纤维通过突触中间联络对脑干和脊髓的自主神经中枢起按捺造用，因而岛叶梗死可招致自主神经功用障碍诱发血管性水肿的发作。
关于单侧舌部血管性水肿，既往浩瀚个案报导以及研究表白一般发作在缺血梗死灶对侧，可能系脑梗死招致对侧自主神经功用障碍，使得血管性水肿的发作风险增加；而与梗死灶同侧的血管性水肿的发作，可能系梗死灶接近交感神经通路
口舌血管源性水肿的处置
如仅局限于舌部，可赐与抗组胺药物和摘取鼻咽通气道，如病情停顿呈现喉头水肿，可加用类固醇激素治疗
一旦患者呈现全身反响，即刻利用肾上腺素
当呈现气道梗阻现象时，及时行气管切开，连结唤吸道畅达，制止发作唤吸衰竭，需要时利用人工唤吸机，机械通气庇护唤吸畅达
因ACEl类药物使水肿加重，定见溶栓时停用
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